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水產魚病檢測顯微鏡分享-肉食性魚類也能改吃素?麥院士通過對飼料蛋白高效利用調控機制研究發現了這種可能!

2017/05/25

        麥康森教授:愛爾蘭國立大學博士,中國工程院院士,國度出色青年基金取得者,曾任中國海洋大學水產學院院長,中國海洋大學副校長,教育部長江學者獎勵方案特聘教授,國際鮑魚學會理事和國際魚類營養協會委員會委員。

        我們共同討論水產動物營養焦點和熱點問題,為推進水產養殖動物開展做出努力。隨著全球水產養殖不時開展,水產養殖從增量型轉行為質量型、平安型。但是,集約水產養殖的問題日益突出,比方說環境污染、超高密度養殖、蛋白源缺乏及運用不當不可防止地影響到了水產動物的安康、消化吸收的安康。讓它更容易感染疾病,招致水產養殖病害頻發,我們作為水產行業研討人員和企業,應該擔負起為推進水產行業安康開展不時研討的任務和義務。

        今天,我看到行業里的許多老朋友新朋友聚在一同交流學習,我感到十分開心,闡明我們水產行業的開展越來越快,越來越安康。

        今天,應用這個時機跟大家交流一下我們國度的93課題“魚類蛋白質高效應用的調控機制”的一些研討結果。我們曉得在過去養殖活動中,用價值低的魚直接去喂價值較高的魚,由于營養研討的開展,我們把這些價值低的魚做成魚粉,然后做成顆粒飼料去投喂,這反響了食物鏈的規律,大魚吃小魚,小魚吃小蝦。這就決議了水產動物營養高度依賴于海洋資源,依賴于魚粉、魚油的特性。

 

        如今到底有幾海洋漁業資源用于水產養殖?目前為止,全世界的海洋漁業捕撈總量大約是9,000萬噸,其中20%用于制造魚粉,6.2%是來自水產品加工的副產品制造魚粉,每年制造魚粉需求耗費量是2,400萬噸,占全球漁業捕撈總量的26.2%,其中還有6%主要是包括中國、日本特別是亞洲國度直接用鮮雜魚喂養的量大約有500萬噸。所以,每年9,000萬噸魚里有1/3用于制造魚粉或者直接養魚的。在每年600萬噸魚粉中,其中68%用于制造水產飼料,在中國的比例會低一些,由于中國根本上是以文科魚類為主,雜食性魚類為主,所以中國用于水產養殖的魚粉大約占55%。

        水產養殖的快速開展,從數據上顯現,我們用2,900萬噸的魚卻養出了7,000萬噸的水產品,投入產出比十分可觀。而在中國這個數據更好,用的本錢更低,投入產出比大約是1:3到1:4之間,即投入1噸的小雜魚能產出3~4噸的魚。中國在世界漁業捕撈量來看,1990~2020年間中國捕魚業產量根本在8,000~9,000萬噸之間,不會超越9,000萬噸。

        由于厄爾尼諾現象影響,經常形成產量的動搖,預期將來還會有所降落。在這8,000~9,000萬噸的魚里,固然每年用于制造魚粉的比例最高到達30%,但是隨著全球人口的增加,對食物的需求品種越來越多,用于做魚粉的魚比例是穩步降落的。如今降到20%左右用于做魚粉。

        隨著人口的不時增加,用于做魚粉的魚的比例會越來越低,但是隨著水產養殖的不時增加,對魚粉的需求會越來越多。數據顯現從1980~2013年,全球水產養殖產量的變化,特別是90年代以后,開展速度越來越快,假如依據水產養殖的特性,開展趨向嚴重依賴魚粉,對魚粉的需求將會越來越高,那么與之前提過的魚用于做魚粉的比例越來越低的現狀構成一種特殊矛盾。水產養殖要開展,世界人口要增加,要用更多的魚粉。而漁業資源供應我們的魚粉會越來越少,這對矛盾十分特殊,處理的獨一正確戰略就是在水產飼料里面取代魚粉,取代魚油這些海洋性資源。

 

        這個方向必然會這樣走,但是這樣走必然會帶來一系列問題。由于我們養的魚長期以來都是攝食魚粉的,忽然要用豆粕、棉粕、菜粕、DDGS來取代魚粉。魚在進化過程中從沒有食用過,必然存在一系列問題,比方適口性差,代謝紊亂,消化吸收率低,營養不均衡,缺乏營養安康因子,原來魚粉當中缺乏的活性物質等,嚴重影響魚類生長和消化道的安康。

        所以,飼料真正可以取代魚粉必需有系統的處理方法,簡單來說,必需處理攝食、消化道安康、如何進步蛋白質吸收和合成代謝問題以及蛋白質合成代謝相關的能量代謝等一系列問題。經過這些途徑來處理替代蛋白源的問題,適口性、消化道安康、增加蛋白質的吸收和合成代謝。首先,我們必需理解其調控機制,如何能進步,它在代謝過程中的一些信號調控的規律才干找出辦法,這些是我們課題中的任務,下面由我來引見一下我們研討獲得的一些成果。

        中國養殖品種很多,按食性分,能夠分為肉食性魚類、雜食性魚類和草食性魚類。我們要用非魚粉蛋白源來替代魚粉,是如何影響魚類攝食的?我們必需答復一個問題,即不同食性的魚類是由什么決議對食物的選擇?

        中國草魚養殖產量在世界最大,每年超越500萬噸,特別在珠三角地域養殖產量和消費量都居首位。草魚在生長過程中的食性是變化的,身長3公分之前是肉食性的,以浮游動物為食;長到6公分的時分,它既吃浮游動物又吃浮游植物,以至一些大型植物(浮萍等);長到9公分之后,完整吃高等植物,吃草。可見,在一條魚的生長史中食性是變化的,從肉食性逐漸過渡到草食性。

        而食性為什么會發作變化?變化的緣由是什么?由什么調控著它的食性發作變化的?

        舉個例子,中國國寶熊貓在分類學上是食肉目動物、熊科,在熊貓的兄弟姐妹中沒有一個吃素的,唯獨熊貓變得完整吃素,對肉不感興味。在大自然環境當中,熊貓是吃竹子的,不吃肉,一個食肉目的動物不吃肉,是上帝開的玩笑?熊科動物熊貓屬于食肉動物,卻完整吃素是哪里出了過失?

我們對食物的選擇很容易想到味覺受體。經過研討發現,熊貓味覺中的其中一種感知鮮味受體T1R1(即動物覺得食物滋味能否鮮美的受體)發作了突變,使得熊貓覺得不到肉的美味。這是在著名的《Nature》(LiRetal.Nature,2010)上面發布的一篇相關文章,讓我們想到,魚類也很有可能是由于它的味覺受體的基因不同招致食性的不同。

        我們用三種不同食性的魚類做實驗,分別是草食性的草魚、雜食性的斑馬魚和肉食性的鱖魚,比擬它們味覺受體基因的不同之處。實考證明,素食動物的甜味基因受體T1R3停止比照,從數量和長度上高度激進,即不同動物之間差別不大。但是,它們的鮮味基因T1R1停止比照,發現肉食性鱖魚相關于草魚和斑馬魚缺失了六個內含子,而且內含子序列在雜食性和草食性魚里跟鱖魚比也比擬短。由此得出,三種不同食性的魚類味覺基因受體序列有顯著差別。

        而草魚終身的食性是變化的,依照實驗結果推理,它的味覺基因受體的表達應該也是變化的。研討證明,草魚的鮮味基因在身長3公分之前是高度表達,而在身長9公分之后其表達量急劇降落。它的甜味基因T1R3固然有降落,但降落幅度很小。所以草魚的食性發作變化是由于基因表達的變化。

        我們進一步研討發現,草魚的另一個甜味基因T1R2在基因組里與斑馬魚比照是加倍的,呈現片段的反復,即在草魚里跟甜味相關的基因表達會愈加強。

        從這一研討結果我們有了一個思緒,如何進步魚類對非魚粉飼料的采食量?——即改進飼料的適口性的一些飼料。

        我們要在飼料里添加一些可以刺激鮮味受體的物質,在水產飼料里面運用很普遍,即誘食劑。誘食劑的實質就是添加一些能惹起食欲、對鮮味感知受體的承受物質。另一方面,要曉得產生降低攝食量、適口性的物質,我們如今都曉得,根本上來自于植物的中間代謝產物,即營養拮抗因子。普通我們會采取對原料停止加工,經過生物發酵的辦法來減少這些招致攝食量降落的物質。

        如今研討結果為我們提供了一種創新型思緒,營養學家把緣由找出來了,就交給育種專家,能不能讓肉食性魚類把鮮味基因受體敲掉,讓石斑魚、鱖魚以后都改成吃草,對肉不感興味,像熊貓一樣。從科學來講,是完整有可能的,這個任務要交給育種專家,培育出本來食肉未來改為吃草的新種類。

        如今虹鱒選育方面曾經發現有些品系能夠遺傳對植物原料的接納和不依賴魚粉的品系,如今選育得十分勝利。但卻是從傳統思緒選育,我們提出能否能夠經過基因工程的方法敲除來抑止相關基因受體的表達,就能夠到達目的。

        下一個問題,消化道安康。假如不用魚粉必將招致一系列問題,例如魚腸炎、拉稀,然后招致免疫力、抗病力降落,生長受阻。我們在給魚類投喂不同原料以后,腸消化道組織發作明顯變化,比方用魚粉飼料喂養的魚消化道上皮、絨毛十分安康,而用植物蛋白飼料喂養就會產生大量的空泡,粘膜固有層發作組織學變化。

       大豆是如何影響消化道安康的?這個問題十分復雜,植物蛋白里存在了數量眾多營養拮抗因子,在一個營養拮抗因子里存在許多亞單位,到底如何作用是一個十分復雜的問題,需求長時間、大量的人力物力投入。

 

        研討標明,大豆里球蛋白亞單位7S和11S,經過氧化作用,即經過抵消化道上皮的脂肪、蛋白質停止嚴重地氧化,招致消化道安康受影響。比方說,我們研討魚類里的7S或11S會招致一系列跟氧化有關的這些因子的變化。我們說,主要是經過脂質過氧化和蛋白質氧化來毀壞了魚腸構造的完好性,招致腸炎和消化吸收才能降落,降低生長性能。

       我們在大塘里養殖很難觀測到魚體的消化道毀壞之后產生腸炎的問題,而工廠化養殖就會比擬容易看,比方北方的大菱鲆養殖,水淺而清。假如飼料好,魚糞便很成型。經過排污系統,糞便都能被帶走,水很潔凈。發作腸炎之后,整個一池魚都拉稀,水沒法處置,變得混濁,并且對過濾系統形成過大負荷無法恢復。腸炎是在給魚投喂非傳統原料來替代魚粉之后經常會遇到的問題。

        草魚原本是吃草的魚,它吃草沒有問題,但是假設我們如今在珠江三角洲都用人工飼料去養草魚。我們用一些非傳統原料,不是草類原料,比方說在草魚料里面加豆粕,也會產生腸炎。但是我們發現,草魚這些草食性魚類對付這些營養拮抗因子還是有一手的。也就是說,它的消化道對由營養拮抗物質招致的腸炎,它的自愈才能很強。

        實考證明,在含有豆粕的飼料里面,草魚根本經過兩個星期內可以順應豆粕這種原料,可以產生自愈的過程。我們跟蹤它的抗炎因子、促炎因子和子包因子之間的表達,能夠把這14天賦成埋伏期、發病期和顯著期三個過程。一開端抗炎因子和促炎因子處于勢均力敵的階段,之后抗炎因子漸漸占領優勢逐漸恢復。可見,很多魚類本身可能存在一種機制,能夠對原料順應和發炎自愈的過程。但是,養殖魚的品種太多,食性十分復雜,對非魚粉蛋白源的添加量和營養拮抗因子的程度以及炎癥自愈的可能性,都有很多問題需求進一步研討。

        另一方面,動物的消化道里還有另一群大量微生物,即細菌內生態,而生態環境的穩定會影響消化道里微生物的穩定,當我們以不同的原料做飼料的時分能否會影響魚類消化道里的微生物組成?消化道里的微生物組成既可能存在負面的病原微生物,更有可能是長期進化構成的與之共生的有益微生物。這種微生物組成的變化抵消化道安康的影響能否存在?

        我們拿大菱鲆、虹鱒做實驗,用豆粕取代魚粉,研討它的消化道里微生物組成狀況。實驗證明,在這兩條魚里,假如用豆粕取代魚粉,將會增加一些病原菌的比例,特別是那些惹起腸炎的病原菌的比例。所以,用豆粕取代魚粉的時分,會增加產生腸炎的可能性。但是我們同時也能夠看到,有一些益生菌的數量也會增加。這種現象在海水魚和淡水魚中都存在。

        益生菌對宿主的代謝、營養物質的吸收、代謝有正面影響。更重要的是,它可能對動物腸道免疫也有正面影響。最有可能這種有益的微生物來自魚消化道自身,闡明它在魚類消化道內定植生長。我們從草魚消化道里別離了一系列菌株,發現其中一種我們叫作GC-21,它有很高的與腸道粘膜的分離才能、定植才能,它還可以誘導草魚產生抗炎因子的作用。我們發現這個GC-21不同的細胞期都有比擬良好的表現,這個微生物株很容易在草魚的消化道里定植,從另一個角度來看,它對立炎因子也可以產生比擬豐厚的量。闡明它可能是未來我們作為益生素的良好候選微生物,也能夠作為疫苗活體及其他治療物質的載體。

        第四個問題看,魚粉里含有生物活性物質,假如用植物蛋白替代魚粉之后,這些活性物質就不存在了。以前在魚粉充足的時分,這些物質或許你沒有覺得到它有多重要,由于從營養學來看并不是必需的物質,但是當用植物原料時,它們就變得必不可少,比方牛磺酸、羥脯胺酸,這些氨基酸不是必需氨基酸。原來用魚粉作為原料時,魚體又能自行合成,還是滿足需求的,但是當沒有魚粉的時分,植物蛋白里的含量很低或者基本沒有,魚本身合成的量無法滿足需求。所以人們發現,以植物蛋白為主的飼料里,假如不添加牛磺酸就會惹起肝臟發綠,魚生長就會不好。

        我們研討在魚體里什么跟牛磺酸的合成有關?不同品種的魚合成才能能否有差別?研討發現,淡水魚虹鱒和海水魚牙鲆都是肉食性魚類,但是淡水魚虹鱒的合成才能比海水魚牙鲆強,但是二者的合成才能都不能滿足本身需求。我們找出了牛磺酸合成的關鍵點,也初次在細胞酶的構造里發現之所以合成才能不強的緣由,就是基因表達出了問題,例如羥脯胺酸與膠原蛋白、結締組織的合成有關系,假如結締組織好,從魚的體質來看,它的食用價值即咀嚼性、組織構造或許更受人們的歡送。假如在植物性原料的飼料里添加羥脯胺酸,不但能夠改善魚的生長,還能夠改善它組織里的羥脯胺酸含量,更重要的是改善了肌肉的構造,讓其與質量相關的各項指標都有改善。

        還有一個更大的問題,大家都曉得用植物蛋白為原料喂養的魚不如用魚粉喂養的魚長得好,闡明蛋白合成的效率降落。那蛋白質合成過程是怎樣回事?是什么在影響?我們能夠把蛋白質合成比喻成建房子,氨基酸就是建筑資料,建筑資料充足了,效率才會高。從營養學來看,氨基酸充足了、均衡了,合成的量就大。工地上會有包工頭曉得鋼筋水泥能否齊全,能否開工。而在蛋白質合成中誰在察看、誰在感知這些氨基酸的量能否均衡呢?這就是“營養感知”的問題。

        營養感知如何對蛋白質合成產生影響?經過消化,蛋白質會進入氨基酸庫,而氨基酸庫感知相應局部內分泌系統以及相關的一些活性物質,就會產生信號的傳導,會調理相關基因的表達,來指導氨基酸的合成。就如工頭下命令開不開工,合不合成,整個過程有哪些將領在調理是一個道理。

        對魚類的營養它是怎樣運作的呢?我們有兩個極端做法,一是營養均衡,喂魚,二是不喂它,于是產生了固有氨基酸的量和比例發作變化。人們發現假如用魚粉做飼料會產生氨基酸過高的風險,但是用植物蛋白做飼料的話氨基酸濃度會比魚粉低得多。我們用陸生動物的思想,你不夠我就添加晶體氨基酸進去看行不行,但我們發現就算是添加了晶體氨基酸,它的氨基酸峰值也達不到魚粉的程度,這是關鍵點。

        假如蛋白質合成需求一個氨基酸峰值,則有些原料達得到這個域值,有些原料達不到。為什么添加氨基酸還達不到呢?由于吸收不同步,晶體氨基酸很快就都吸收了,而別的蛋白質需求消化才干吸收,存在時差,兩個峰值的濃度無法疊加,所以達不到這個域值。固然飼喂的氨基酸濃度高的時分會推進合成代謝,但不喂時,氨基酸濃度不夠的時分卻會促進合成代謝。所以,試用以后氨基酸程度能夠了解成波浪,假如波浪沒到達峰值的話就無法啟動蛋白質的合成代謝。這樣表述的話或許會形象一些。

        假如這樣推理,那么我們尋覓分子生物學的證據能否也是這樣的,尋覓之后發現的確是這樣的。魚粉蛋白源的氨基酸的均勻峰值、非魚粉蛋白質氨基酸峰值,當它峰值足夠的時分,跟初信號通路系統是親密相關的,并且跟它相關的初信號不同關鍵環節因子的基因表達都能表現出顯著進步;當氨基酸濃度不夠的時分,會招致氨基酸應激通路的表達,跟它相關的因子表達都會進步,就會招致合成代謝。而初始信號是通路信號的表達,它的進步會招致蛋白質合成代謝。所以我們提供了分子生物學的證據。

        方才我們經常提到一些營養拮抗因子,我們也找到了營養拮抗因子、氨基酸均衡。我們都曉得必需氨基酸在水產動物必需有10種,10種之間不但要有而且要堅持均衡,我們也找到均衡與否和蛋白質合成、初信號系統或者應激通路系統有關系,均衡與否有關系。營養拮抗物質的存在作用也存在,比方敏氨酚、磷激素是如何作用的,那么敏氨酚主要作用于應激通路系統,而磷激素不是作用蛋白質合成通路,它是作用于內分泌調理系統。所以不同營養拮抗物質,它的作用機理是不一樣的。

        假如代謝系統對營養物質的感知才能會招致合成才能的不同,那我們能否能夠干預見知才能,讓它對營養物質更敏感?就是讓包工頭感知到我們的原料能夠開工了。過去人類健美時運用一種物質能夠促進肌肉合成顯得更健美,這種物質就是HMB——三肌酸鹽,輔加三肌酸鹽的健美效果會更好。假如運用到魚類有沒有這種效果呢?我們發現,假如把HMB添加到飼料里可以讓魚類生長顯著增加,從3.23進步到3.42,肌肉硬度從368進步到461,咀嚼性從127進步到166,彈性從0.8進步到1.13,即HMB能夠增加蛋白質的合成,在哺乳類動物里讓舊細胞增大,但是在魚類里本源不同,是促進舊細胞團結。

        除了營養以外,在生物代謝過程中一個很重要的途徑就是內分泌調控。那魚類里的哪些內分泌調控因子跟生長有關系?研討發現,在12個研討的內分泌因子里找出3w跟個體生長有關的有SOCS、MSTN、POMC。我們研討,這和魚有關系嗎?在哺乳類動物里面,在小鼠里假如敲除了SOCS2,它就會安康地生長,比正常的老鼠個頭要大。在魚里面有這種狀況嗎?我們十分有意義地發現,在魚里面敲除的不是SOCS2,而是SOCS1,這條魚的純合子不大但是它的雜合子會比正常的要大,比純合子都大,這條魚也會長大。但敲除的因子與哺乳類動物有所不同,產生的緣由是耗費了腹部的脂肪,有更多的脂肪被耗費作為能量,更多的蛋白質作為蛋白質合成。實考證明,敲除SOCS之后是有利于組織脂肪的運轉跟應用,并刺激IGF-1的激活、糖的異生和脂肪氧化合成功用,促進了蛋白質的合成。

 

        另一個是關于維生素D的研討,過去我們都曉得,維生素D跟鈣、磷吸收有關,跟生物礦化有關。我們發現,假如敲掉了維生素D纖聚化的因子,會招致對維生素依賴的魚佝僂癥,即魚的骨骼發育不完好、不正常,有些人會以為是影響鈣、磷的吸收了,其實不是。魚類在敲除維生素D之后血鈣、血磷并未發作變化,而是招致了典型的生長激素的抵御綜合癥,敲掉了以后,生長激素合成是大幅度增加的,卻減少了肝臟的ST5的蛋白質的磷酸化,招致了脂肪代謝異常,讓這個基因缺失的腹部脂肪大幅度增長。

 

        我們還發現一個問題,維生素D缺乏的時分,本來以為敲掉它就會招致脂肪合成,而維生素D缺乏卻是加強了SOCS的表達,開關更強了,抑止了脂肪的合成代謝,讓脂肪積聚在腹部和肝臟當中無法合成耗能運用,所以蛋白質要作為能量來運用。飼料廠或許會為了降低本錢而減少飼料當中的魚粉、魚油、維生素和礦物質等含量,而維生素D主要是來自魚粉、魚油等動物性原料,植物性原料是根本沒有的。當飼料中沒有蛋白、沒有魚油的時分,又不添加維生素,就會加重這一過程,招致魚呈現脂肪肝、大肚子、魚體又短又胖等問題,都是由于飼料配方不合理。除了魚粉、魚油還應該額外地添加維生素D3。

 

        水產動物與陸生動物不同,水產動物對糖的應用才能比陸生動物差得多,比方魚類里主要作為能耗的ATP是來自于蛋白質,卻很少來自糖和脂肪,而高等動物是以脂肪和糖為主的。假如要進步魚類蛋白合成的應用率,就需求進步蛋白質合成,減少來自蛋白質的能量,增加來自脂肪和糖的能量。

 

        首先,我們需求理清魚類脂肪代謝的關鍵控制點在哪里,才干曉得如何進步脂肪的應用才能。在陸生高等動物里脂肪代謝的途徑是比擬分明的,而魚類代謝功用途徑的關鍵控制點我們還不是很分明,所以我們需求明白魚類代謝的關鍵點。假如我們用高脂飼料喂魚,會產生什么問題?飼料里的脂肪進入魚體之后并沒有用于供能,而主要堆積于脂肪組織,此過程主要由PPARγ介導的脂肪細胞不時增殖脂肪細胞來完成,并隨同著肝臟和肌肉中PPARα表達量的降落。高脂進來,一個表達增加,一個表達降落,增加的是脂肪細胞的增值,降落的是影響了脂肪的合成代謝。所以,我們就明白了PPAR家族是潛在脂肪功用代謝的分配料。我們因而找到了這種關系,PPARα是促進魚的脂肪合成,PPARγ是促進魚體脂肪沉淀。我們明白了這種關系以后,就找出相應的分子生物學機理和組織學的證據。所以問題就是,我們如何來調控PPARγ、PPARα的表達就能夠到達控制脂肪代謝功用的目的。

 

        我們在研討脂肪代謝的時分最困惑的問題就是,要丈量魚的脂肪必需把魚殺了,搗碎,然后抽汲,假如要研討脂肪的變化就比擬艱難。我們有個想法,如何能丈量活著的魚的脂肪含量及變化?我們曉得人類在做安康檢查的時分需求用到核磁共振來判別能否有脂肪肝以及脂肪含量的幾,我們就想應用核磁共振成像技術對活體魚類停止脂肪組織檢測和可視化研討,對不同魚類的脂肪散布以及平面空間的占有都能夠停止定量計算,魚體做完麻醉,丈量以后還能繼續存活。我們還能夠把魚類脂肪散布的三個圖像停止研討,例如草魚和羅非魚的脂肪散布都是在腹部腸系膜,大菱鲆的脂肪散布在鰭條的基部而不在腹部,所以大菱鲆的鰭條特別好吃,全是脂肪。但是我們做營養學研討,拿一條魚做核磁共振本錢很高,所以希望做儀器研討的人員能制造一臺魚的核磁共振機,也能到達這個目的。最后謝謝支持我們研討工作的單位!

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